Tudósok megtalálták az öregedés belső időzítőjét – A biológiai elfáradás programozott módon megy végre, de tudják lassítani

Most egy amerikai kutatócsoport azt állítja, sikerült feltárni egy olyan mechanizmust, amely tulajdonképpen belső időzítőként működik, és meghatározza, mennyi ideig marad életképes egy sejt. Ha pedig ez a folyamat célzottan befolyásolható, akkor az öregedés lassítása sejtszinten a jövő klinikai és terápiás gyakorlatának részévé válhat.

Hogyan működik az öregedés lassítása sejtszinten?

A válasz kulcsa a sejtmagban található apró „rekesz”, a sejtmagvacska, vagy más néven nukleólusz. A legtöbb tankönyv ezt „műhelyként” említi, hiszen itt zajlanak azok a korai lépések, amelyekből végül riboszómák – és ezáltal fehérjék – készülnek.

„Az öregedés a legnagyobb kockázati tényező ezeknél a betegségeknél”

– mondta Dr. Jessica Tyler, a Weill Cornell Egyetem patológus professzora, és hozzátette:

„Ahelyett, hogy minden egyes betegséget külön kezelnénk, jobb lenne egyetlen olyan terápia, amely az öregedés alapmechanizmusára hat.”

A nukleólusz különlegessége, hogy nem membrán határolja, hanem egyfajta sűrű folyadék, amely mégis éles határt képez a sejtmag többi részével. Itt található az rDNS – ismétlődő szekvenciákból álló genetikai tömb –, amely kulcsfontosságú a riboszómaépítéshez, ugyanakkor a sejtek öregedésének egyik kockázati pontja is. Ha az ismétlődő DNS-szakaszok hibásan másolódnak, az genetikai instabilitást okoz, és ez az öregedés egyik ismert jellemzője.

Az öregedés lassítása sejtszinten nem mítosz – az élesztősejtek bizonyítják

A kutatók élesztősejtekkel dolgoztak, mivel ezek jól modellezik az öregedést: az „anya” sejt csak meghatározott számú osztódásra képes, majd leáll. Ez az osztódásszám a sejt élettartamának objektív mérőszáma.

Dr. Tyler és kutatótársa, Dr. J. Ignacio Gutierrez azt feltételezték, hogy ha a sejtmagvacska méretét kicsiben tartják, akkor a sejtek tovább képesek osztódni.

„A rendszerünk előnye, hogy a nukleólusz méretét el tudtuk különíteni az öregedésgátló stratégiák többi hatásától”

– mondta Gutierrez.

És igazuk lett: a kisebb nukleólusú sejtek jóval tovább „bírták”, vagyis több osztódási ciklust teljesítettek, mielőtt kifáradtak volna. Ez arra utal, hogy a kompakt nukleólusz védi az rDNS-t az átrendeződésektől és hibáktól, és ezáltal késleltetheti a sejtek öregedését.

Miért veszélyes, ha túl nagy lesz?

A meglepő fordulat az volt, hogy a probléma nem szimplán a „minél nagyobb, annál rosszabb” elv mentén jelentkezett. A kutatók egy kritikus küszöbértéket azonosítottak: egy bizonyos méret fölött a nukleólusz elveszti határainak szigorát. Olyan fehérjék is bejutnak az rDNS közelébe, amelyek normál esetben távol maradnának tőle, és ez destabilizálja a genomot.

„Amikor láttuk, hogy nem lineáris méretnövekedésről van szó, tudtuk, hogy valami igazán fontos dolog történik”

– fogalmazott Gutierrez. Miután a nukleólusz elérte ezt a kritikus méretet, a sejtek átlagosan alig öt osztódással később elpusztultak. Ez a jelenség olyan, mintha valóban egy belső „halálozási időzítő” ketyegne a sejtekben.

Új célpont a jövő öregedésgátló terápiáinak

A kutatók szerint az öregedés lassítása sejtszinten azzal érhető el, ha sikerül fenntartani a nukleólusz kisméretű, kompakt állapotát – akár életmóddal, akár gyógyszerrel, akár sejtterápiával. Érdekesség, hogy a hosszabb sejttartam nem járt együtt csökkent fehérjetermeléssel, ami kizárja azt az egyszerű magyarázatot, hogy a sejtek pusztán „csigatempóban működnek”. A valódi különbség az rDNS stabilitásában rejlett.

A következő lépés már folyamatban van: a jelenséget emberi őssejteken vizsgálják tovább. Ha a hipotézis igaz, a sejtmag méretének szabályozása az öregedésgátlás egyik leghatékonyabb új eszköze lehet.

(via)

Itt arról olvashatsz: madarak etetése. Sokan így etetik a madarakat télen és nem is tudják, hogy ártanak vele.